남성형 탈모 기작이 완전히 밝혀졌다고 생각하는 사람이 있는데 아님. dht가 어떤 역할을 하는지, dht에 감수성이 있는 모근이 따로 있는 것인지 없는 것인지, 심지어 dht자체가 탈모를 유발하는 지 아닌지가 안 밝혀진 상황. 오히려 dht는 보조적인 역할이거나 아예 탈모와 관련이 없고 다른 경험적인 상관관계가 있는 인접현상 때문에 남성형 탈모가 발병한다고 보는 사람도 있음 그 외에도 혈류의 문제다, 턱 구조의 문제다 등등 여러 가설들이 경합 및 난립하고 있으나 이 모든 것들이 아직 가설과 추측의 영역이고 따라서 아직 제대로 메커니즘이 밝혀지지 않은 셈이라 봐야지  왜, 알츠하이머 발병원인 검색하면 베타 아밀로이드 축적이 원인이다 이런 식의 설명을 볼 수 있을 텐데 이런 기작을 바탕으로 만든 솔라네주맙 아두카누맙 등 기존 치료제가 신통치 않은 성과를 보이고 있고 베타 아밀로이드 가설외에도 5~6개 가설이 치열하게 경합중이 잖아 남성형 탈모또한 이와 비슷한 상황이라고 할 수 있음
이에 반해 치아재생의 경우 치아재생을 막는 원인유전자인 USAG-1라는 단일 유전자가 인간과 패럿등 일부 동물에서 BMP를 저해한다는 사실이 극히 최근에 밝혀졌음 더구나 연구에 따르면 USAG-1을 차단하는 단일클론항체 개발을 완료한 상태고 개념증명도 완벽히 완료된 상태. 동물 임상단계인데 종을 뛰어넘어 이미 완벽하게 효과를 보이고 있는 중임  물론 유전-전사체 부분을 건드는 것이 아니고 단백질을 직접 넣어주는 방식이어서 개발 속도가 평균적인 약 개발 속도만큼 느리고 생산하는데 드는 단가도 딱히 경제적이진 않을 것 다만 수요가 많기 때문에 실제로 출시한다면 약가가 천문학적으로 비싸지는 않을 거임.  보통 임상에 걸리는 시간을 생각하면 치아 재생은 실제 임상에 적용되기까지 매우 짧으면 3년, 평균적인 속도를 생각하면 5년 정도를 볼 수 있음
선형적인 타임라인이지만 후보물질 개발이 아니라 임상에 드는 시간이 긴 것이기 때문에 구글 자매사가 현재 주도하고 있는 임상 기간 단축에서의 패러다임 전환이 적용되지 않는 이상 이 기간을 줄일 수는 없으리라 생각함

또 치아재생 필드에 있어서 장기적으로 더 긍정적인 부분은

첫째 USAG-1저해제의 경우 항체의 구조를 밝히지 못한 상태에서 이런 연구가 나왔는데 조만간 항체 단백질의 구조가 밝혀지게 될 것이므로 지금 개발된 것보다 더 효과적인 항체 개발도 바라볼 수 있음
둘째 나중에는 아예 mrna나 antisense rna drug로 개발하게 되면 부작용도 줄이고 약가도 낮출 수 있게됨
다만 이건 2세대 3세대 약 얘기가 될 것 다만 C형 간염약처럼 꾸준한 개선을 바라볼 수 있고, 우리같은 젊은 세대들은 중노년에 임플란트 시술을 할 필요가 없을 것은 명백해보임
남성형 탈모약(그리고 기제가 같은 여성형 탈모도 마찬가지)의 난항은 머리를 새로 나게 하느냐 아니냐, 아니면 적어도 빠지지 않게 보전시킬 수는 있느냐에 있음 지금 개발하고 있는 치료제들은 여기서 거의 실패하고 있음
이에 반해 이제 남은 치아재생연구의 난항은 이빨을 새로 나게하느냐 아니냐가 아니야USAG가 wnt나 bmp를 저해하는 것은 여러 종에서 공통으로 확인되어 항체를 투여하면 저해효과가 무화되는 것은 경험적으로 확인된 기작이고 선천성 질환(이가 많이 나거나 아예 안나는)을 개선하는 부분에서도 마찬가지의 기작이 적용된다는 게 확인되어 USAG 저해를 통해 치아재생을 하는 것은 질병과 종을 뛰어넘어 활용할 수 있는 아주 공통적인 경로라는 것이 밝혀짐 즉 보통 평범한 인간에게 적용해도 이빨이 날 확률이 매우 높다. 사실 기정사실이라고 하겠음.
다만 아직 남은 장애물은 만들어지는 이빨의 종류와 위치를 통제하는 것인데 다행히도 아주 엉망으로 이빨이 나는 것은 아닌 것으로 밝혀졌지만빠진 부분에 새로나는 이빨들이 경계가 없이 부분적으로 합쳐져 나거나(즉 유합되거나), 하나만 나면 좋을자리에 여러 개가 나거나 하는 부분이 있어서 인간에게 적용될 때는 이를 통제하는 것이 쟁점임 이게 통제가 안되면 약먹고 치과 가서 새로 난 이빨을 교정하거나 뽑는 시술이 추가적으로 필요할 거임 물론 임플란트보다는 낫지만 아무래도 번거로운 과정이겠지