안녕하세요, 저는 현재 생명과학 학위과정 중에 있는 20대 중반 남자입니다.


꽤 어렸을 때 부터 탈모로 고민하고 있었지만, 그냥 모른 채 하다가


최근에서야 프로페시아를 처방받아 복용하기 시작했습니다.


복용한지 이제 2주 정도 되었고요..


문제는, 여기에 많은 분들이 올려주신 것 처럼 저도 브레인포그 증상이 나타났다는 것이었습니다.



나이도 젊고,


알코올 향도 안 맡을 정도로 음주도 하지 않으며,


담배는 입에 대본 적도 없고,


건강한 식습관과 운동을 병행하며 건강한 신체도 유지하고 있는데도 말입니다.



단기적인 기억 능력이 심각하게 저하되는 것, 그러니까


예를 들어 흔히 쓰던 단어가 기억나지 않는다던가


어제, 엊그제 일이 기억나지 않는 다던가 하는 증상이 꽤 심해져서 스스로도 자각이 될 정도였습니다.



그래서 DHT가 해마에 어떤영향을 주는지 조금 찾아봤는데..


허.. 관련되어 꽤 많은 논문들이 있더라고요.



물론 저는 전공이 뇌과학 쪽도 아니고, 의사도 아니기 때문에 정확한 분석과 이해는 힘들지만,


어쨌든 DHT와 상관관계에 대해서 꽤 많은 논문이 있다는 것에 1차적으로 놀랐습니다.


피나스테리드면 안정성이 입증된 약으로 알고있었거든요.



그냥 구글 (google scholar)에 키워드만 쳐서 나오는 논문 몇 개만 써보면 이렇습니다.



(앞서, 저는 의사가 아니며 뇌/신경 과학 전공이 아님을 다시 한번 밝히며,


따라서 해당 저널의 IF가 어느 정도 되는지,


해당 저널의 신뢰도가 어느 정도인지를 알지 못하고 글을 작성하는 점, 이해 부탁드리겠습니다.


또한 해당 논문을 완벽히 분석한것도 아니고, 간추려서 abstract, result 정도만 훑어봤습니다.


일반인의 이해를 돕기 위해 원어는 최대한 쓰지 않고 번역 용어를 사용했습니다.


제가 해당 논문을 잘못 이해 및 전달했을 수 도 있습니다!)


꼼꼼하게 읽을 시간이 없오ㅓ요..








Römer, B., Pfeiffer, N., Lewicka, S., Ben-Abdallah, N., Vogt, M. A., Deuschle, M., … Gass, P. (2010). Finasteride Treatment Inhibits Adult Hippocampal Neurogenesis in Male Mice. Pharmacopsychiatry, 43(05), 174–178. doi:10.1055/s-0030-1249095


피나스테라이드 투여가 수컷 쥐의 성인 해마 신경 생성을 억제


5-알파 환원효소 저해제 피나스테리드는 안드로겐성 탈모 치료에 사용된다. 피나스테리드는 테스토스테론이 DHT으로 전환되는 것을 억제하는 것 외에도, 신경 스테로이드의 생성을 억제한다. 감소된 신경스테로이드 수치는 우울증과 같은 정신 질환의 병태생리학에 관여한다고 추측된다. ... 수컷 쥐를 대상으로 7일 동안 피나스테리이드 투여를 실시하였다. 해마의 신경 생성은 투여 후(1일째, 35일째) 두 가지 다른 시점에서 관찰되었다. 결과: 피나스테리드 치료는 뇌의 DHT 수치를 현저히 감소시켰고, 해마의 신생 세포와 어린 뉴런의 수를 가역적으로 감소시켰다. 마지막 피나스테리드 주사 후 35일 후 신경생성이 정상으로 돌아왔다. 토론: 이러한 데이터는 피나스테리드 처리에 의한 5-알파-환원효소 활성의 억제가 구조 수준에서 신경 가소성에 영향을 미친다는 것을 나타낸다. 이러한 변화는 피나스테라이드 치료 후 관찰되는 우울 증상의 병태생리학에 기여할 수 있다.


요약 : DHT 생성 억제는 해마의 신생세포 감소와 연관이 있음


Introduction: The 5-alpha-reductase inhibitor fi nasteride is used for the treatment of androgenic alopecia, benign prostate hyperplasia and prostate cancer. Besides inhibiting the conversion of testosterone to the biologically more active 5 α -dihydrotestosterone, it also inhibits the production of neurosteroids. Decreased neurosteroid levels are postulated to be involved in the pathophysiology of psychiatric disorders such as depression. As neurosteroids metabolized by 5-alpha-reductase infl uence neural plasticity, we investigated whether fi nasteride treatment alters adult hippocampal neurogenesis, implicated in the pathophysiology of depression. Methods: Male C57BL / 6N mice were treated subchronically (7 days) with fi nasteride or vehicle. Adult neurogenesis was assessed at two diff erent time points after treatment (day 1; day 35) using immunohistochemistry. Results: Finasteride treatment led to a signifi - cant decrease in brain 5 α -dihydrotestosterone levels and induced a reversible reduction in the number of newborn cells and young neurons in the hippocampus. 35 days after the last fi nasteride injection, neurogenesis had returned to normal. Discussion: These data indicate that inhibition of 5-alpha-reductase activity by fi nasteride treatment infl uences neuronal plasticity on a structural level. These changes might contribute to the pathophysiology of depressive episodes observed after fi nasteride treatment.



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해당 논문에서 발췌한 데이터인데,


CTL(대조군)과 FIN(피나스테리드 투여군)을 비교했을때


해마 신생 세포 감소율이 오른쪽 그래프 수치만큼 차이가 보였다고 설명하고 있습니다.












Pan, W., Han, S., Kang, L., Li, S., Du, J., & Cui, H. (2016). Effects of dihydrotestosterone on synaptic plasticity of the hippocampus in mild cognitive impairment male SAMP8 mice. Experimental and Therapeutic Medicine, 12(3), 1455–1463. doi:10.3892/etm.2016.3470


수컷 생쥐의 경도 인지장애에 관련된, 해마 시냅스 가소성에 대한 DHT의 영향


연구는 DHT가 경미한 인지장애를 가진 해마에서 시냅스 가소성을 조절하는 방법에 초점을 맞췄다. 생후 5개월 된 SAMP8 생쥐는 DHT를 생성하지 못하도록 처리되었고, 이후 2개월 동안 DHT를 투여하여 처리했다. 그 결과, DHT를 생성하지 못하는 생쥐에서, cAMP 반응 요소 결합 단백질(CREB), 시냅스 후 밀도 단백질 95(PSD95), 시냅스 피신(SYN), 발달 조절 뇌 단백질(Drebrin)의 발현이 대조군과 비교하여 감소하였다. 따라서 안드로겐의 결핍은 SAMP8의 해마의 시냅스 가소성을 손상시키고 알츠하이머병(AD)과 유사한 신경병리학적 증상을 가속화시켰으며, 테스토스테론이 낮은 남성에서 AD의 위험을 증가시키는 기초가 될 수 있음을 시사했다. 또한 DHT는 경도인지장애(MCI) SAMP8 생쥐의 해마에서 시냅스 가소성을 조절하고 알츠하이머 치매로 질병 진행을 지연시켰다. 안드로겐은 시냅스 마커(SYN, PSD95, Drebrin)를 강화하고, CREB를 활성화하며, 시냅스 구조의 기본 생물학을 조절하고, 해마의 가소성의 구조적 변화를 유도하며, 이 모든 것이 인지기능을 향상시킨다.


요약 : DHT 생성 억제는 다양한 뇌신경 단백질의 감소를 유도하며, 안드로겐의 결핍은 AD와 유사한 신경병리학적 소견을 가속시킴


Abstarct : The current study focused on how dihydrotestosterone (DHT) regulates synaptic plasticity in the hippocampus of mild cognitive impairment male senescence-accelerated mouse prone 8 (SAMP8) mice. Five‑month‑old SAMP8 mice were divided into the control, castrated and castrated-DHT groups, in which the mice were castrated and treated with physiological doses of DHT for a period of 2 months. To determine the regulatory mechanisms of DHT in the cognitive capacity, the effects of DHT on the morphology of the synapse and the expression of synaptic marker proteins in the hippocampus were investigated using immunohistochemistry, qPCR and western blot analysis. The results showed that the expression of cAMP‑response element binding protein (CREB), postsynaptic density protein 95 (PSD95), synaptophysin (SYN) and developmentally regulated brain protein (Drebrin) was reduced in the castrated group compared to the control group. However, DHT promoted the expression of CREB, PSD95, SYN and Drebrin in the hippocampus of the castrated‑DHT group. Thus, androgen depletion impaired the synaptic plasticity in the hippocampus of SAMP8 and accelerated the development of Alzheimer's disease (AD)‑like neuropathology, suggesting that a similar mechanism may underlie the increased risk for AD in men with low testosterone. In addition, DHT regulated synaptic plasticity in the hippocampus of mild cognitive impairment (MCI) SAMP8 mice and delayed the progression of disease to Alzheimer's dementia. In conclusion, androgen‑based hormone therapy is a potentially useful strategy for preventing the progression of MCI in aging men. Androgens enhance synaptic markers (SYN, PSD95, and Drebrin), activate CREB, modulate the fundamental biology of synaptic structure, and lead to the structural changes of plasticity in the hippocampus, all of which result in improved cognitive function.





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해당 논문에서 발췌한 데이터인데,


DHT생성이 차단된 생쥐 (왼쪽 사진에서 Castration으로 표기된 열) 의 시냅스 및 조직구조가


대조근 (P8 으로 표기된 열)에 비해서 현저하게 감소되어 있는 것을 볼 수 있습니다.










이 외에도 그냥 키워드


Finasteride, DHT, hippocampus만 쳐서 검색하면 인과관계에 대한 연구결과가 수두룩 빽빽하게 나옵니다..


이와 관련하여 잘 정리된 review 논문이 있으니, 혹시 관련 전공이시거나 관심있으신 분들은 읽어보시면 좋으실 듯 합니다.


DHT와 신경 병리, 뇌신경에 대한 연구들도 해당 논문에 잘 정리되어 있습니다.



Diviccaro, S., Melcangi, R. C., & Giatti, S. (2019). POST-FINASTERIDE SYNDROME: AN EMERGING CLINICAL PROBLEM. Neurobiology of Stress, 100209. doi:10.1016/j.ynstr.2019.100209






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결론은, 어쨌든 탈모약이 인지기능에 영향을 미칠 '가능성'은 있다는 것 같습니다.


바로 위에 review 논문에서도, DHT 감소에 따른 다양한 부작용들의 임상이 심도 있게 다루어지지 않았음을 지적하고 있습니다.


근데 사실.. 제가 의사도 아니고, 일개 학생 나부랭이가 뭘 알겠습니까.


솔직히 해당 논문을 자세히 읽어본 것도 아니고요.


무엇보다 어쨌든 FDA 승인 받아서 잘 팔리고 있는 약인데 말입니다.




다만, 이 부분도 유전성 탈모와 마찬가지로 분명히 개인차는 존재한다고 생각합니다.


약 10년 넘게 드시는 교수님도 계시니, 전혀 영향을 받지 않는 사람도, 혹은 영향을 크게 받는 사람도 있겠죠.


심인성 요인도 어느정도 기인 할 수도 있겠고요.




저도 제가 느끼는 브레인 포그 증상이 심인성인지 아닌지는 잘 모르겠지만,


개인적으로 심인성 증상도 부작용이라고 생각합니다.


본인이 불편함을 느끼고 증상을 호소하면 그게 부작용이죠.


심인성이든, 신경병리학적 기작이든, 어쨌든 해결 방법은 원인(탈모약) 투여를 중단하는 것으로 똑같다고 생각합니다.




어쨌든 저는 증상을 심하게 느껴서 복용을 중단할 예정입니다.