일단 먼저 필자는 저주받은 탈모 유형임.


피나, 두타로도 억제가 안되는 안드로겐 수용체가 DHT에 민감한 탈모 유형.


피나 먹어도, 두타 먹어도 지금 거의 2년 가까이 계속 머리가 100개씩 빠짐.


그래서 해결책 없나 탈모 관련 공부하고 서칭 1년 넘게 했고, 요약 풀어줌.


일단 이런 탈모는 안드로겐 수용체를 건드리던가 민감도를 건드려야되는데 민감도를 바꾸는 연구는 아직 세상에 없고, 그래서 항안드로겐제를 사용해야됨.


항안드로겐제는 해외에서는 ru58841, kx826, 클라스코테론, 또는 조합약 일종인 알닥톤(스피로노락톤)이 있음.


ru58841은 해외에서 알음알음 사용되는 항안드로겐제인데 공식 제품이 아니고 연구 중단된 성분이라 레딧에서 지들끼리 공구해서 쓰는듯.


클라스코테론은 25년 12월 신약 개발 성공했다고 하면서 주가 폭등했을때의 그 제품.


kx826은 중국 kintor사에서 연구중인데 클라스코테론보다 성능 세다고 말하지만 아직 임상 통과 못했고 재임상 진행중. 하지만 자금 조달 위해 koshine 에서 화장품 계열로 우회해서 출시됨.


그리고 한국에서 탈모 진행 많이된 사람들이 사용하는 알닥톤.


암튼 내가 이렇게 장황하게 항안드로겐제를 나열한 이유가 뭐냐? 항안드로겐제는 그냥 개 쓰레기임. 심지어 알닥톤조차.


왜냐? 무조건 "내성"이 오게 되어있음.



탈모는 모낭의 안드로겐 수용체가 DHT와 결합할 때, DHT가 모낭을 공격하면서 발생함. 항안드로겐제는 수용체가 DHT와 결합을 못하도록 항안드로겐제의 성분이 안드로겐 수용체와 먼저 결합을 해버려 DHT가 결합할 자리를 없애는 방식으로 작동함.


근데 우리 몸의 안드로겐 수용체와 DHT의 결합은 안좋은 결합이 아닌 꼭 일어나야 할 당연한 결합이고, 그게 단지 두피에서만 "파괴"의 현상이 나타나는 건데, 아무튼 이 당연한 결합을 억제하는 순간 안드로겐 수용체는 "어? 왜 DHT가 결합이 안되지? 안되겠다 안드로겐 수용체 수를 늘리던가 아니면 민감도를 높여서 DHT와 더 잘 결합해야겠어!" 하면서 수용체 상향 조절(up-regulation) 현상이 일어남.


즉, 우리가 흔히들 내성 이라고 부르는 현상이 발생함. 그러면 이 내성떄문에 우리는 알닥톤 등의 용량을 올려야되기도 하고 무한 굴레에 빠짐.


개인적으로는 피나나 두타도 이런 방식으로 상향 조절이 일어나기 때문에 효과가 없어졌다 라고 말하는 사람이 나타나는거 같은데 피나, 두타는 수용체를 직접적으로 건드리지 않아 상향조절이 늦게 일어나는 반면 항안드로겐제는 수용체 상향조절을 되게 빨리 만들기 때문에 사실상 탈모계의 시한부 약임. 마지막 불꽃을 피우는.


결론적으로 요약함.


1. 피나, 두타, 조합약 등의 내성은 분명히 있고, 그 기전은 안드로겐 수용체의 상향 조절(up-regulation)이다.

2. 1개월 전 나온 탈모 신약(클라스코테론)이나 알닥톤 같은 항안드로겐제는 수용체를 직접적으로 타겟해 안드로겐 수용체의 수가 많아지고 민감도가 올라가는 상향 조절이 피나, 두타보다 훨씬 일찍 나타나고, 그러므로 항안드로겐제 용량을 계속 올릴 수 있거나 일단 뒤가 없이 단기간(1~5년)이라도 머리가 많아지고 싶은 사람만 항안드로겐제를 복용하는 것을 추천한다.

3. 특히 항안드로겐제(알닥톤 등)은 피나, 두타와 달리 수용체를 직접 건드려 안드로겐 수용체의 민감도가 높아진다는 것을 앞서 이야기했고, 그러므로 복용 중단 시 피나 두타에 비해 탈모 "가속화"가 있을 확률이 높음. 

4. 1개월 전 나온 임상 통과한 클라스코테론 조차 고작 1년 정도의 통계에서 약효가 감소하는 정황을 보였고, 해외 커뮤니티나 유튜브에선 이와 같은 점을 지적하며 우려를 표하고 있음. 이 원인이 수용체 상향 조절이라고 생각하는 의견이 많음.


-> 결론 : 피나, 두타가 효과 없는 사람이 알닥톤(조합약) 시작할거면 분명히 내성이 상대적으로 일찍 온다는 걸 감안해야됨. 용량을 계속해서 늘릴 준비도 하고.